L'étude
Des données cliniques suggèrent qu’une atteinte myocardique s’accompagne d’une diminution du seuil de douleur au niveau de 6MC (neiguan). Les modèles expérimentaux d’ischémie myocardique ont confirmé ce phénomène et montré qu’il correspond à une sensibilisation périphérique localisée, caractérisée par une activation mastocytaire et une amplification locale des médiateurs inflammatoires.
Cependant, le mécanisme biologique reliant l’ischémie myocardique à une modification ciblée d’un territoire cutané reste mal compris. L’objectif de cette étude est d’évaluer si la sensibilisation du 6MC implique un médiateur systémique et d’en préciser les mécanismes locaux.
L’étude suit une progression structurée, allant de la validation du modèle pathologique à l’identification d’un mécanisme moléculaire.
Une ischémie myocardique est induite chez le rat par administration d’isoprénaline pendant quatorze jours. Le modèle est validé par des anomalies électrocardiographiques, une élévation des enzymes cardiaques et une augmentation des marqueurs inflammatoires circulants. Cette étape établit que les animaux présentent bien une atteinte myocardique objectivable.
Le seuil de douleur à la pression est mesuré au niveau de trois types de sites :
- 6MC (neiguan)
- 11GI (quchi), appartenant au méridien du Gros Intestin et ne présentant pas de relation fonctionnelle directe avec la sphère cardiaque
- Une zone anatomique définie comme « non-point », située latéralement au niveau thoraco-abdominal, en dehors de tout trajet méridien reconnu
La diminution du seuil de douleur est observée uniquement au niveau de 6MC. Elle n’est retrouvée ni au 11GI, ni au non-point de contrôle. Parallèlement, une augmentation de la dégranulation mastocytaire est mise en évidence spécifiquement dans les tissus correspondant au 6MC.
Ces résultats indiquent que la modification périphérique induite par l’ischémie myocardique n’est ni diffuse ni simplement liée à la présence d’un point d’acupuncture quelconque. Elle concerne un territoire déterminé (le 6MC).
Afin d’explorer le lien entre l’atteinte myocardique et la modification locale du point, les auteurs analysent les microARN présents dans des exosomes plasmatiques par séquençage à haut débit, puis les comparent à ceux exprimés dans le tissu cutané au niveau de 6MC.
Un microARN, miR-144-3p, est identifié comme commun au plasma et au tissu cutané du 6MC, avec une diminution significative en situation d’ischémie. Cette concordance entre compartiment circulant et tissu local suggère l’existence d’un signal moléculaire systémique susceptible de contribuer à la modulation périphérique du point.
Pour déterminer si cette diminution joue un rôle actif, un analogue fonctionnel (agomir) de miR-144-3p est injecté localement au niveau de 6MC. Cette intervention restaure son expression tissulaire, réduit l’activation mastocytaire et normalise le seuil de douleur.
La relation entre miR-144-3p et la sensibilisation de 6MC n’est donc pas une simple association : elle apparaît de nature causale.
Les analyses moléculaires montrent que miR-144-3p régule l’expression de l’interleukine-1β, une cytokine pro-inflammatoire majeure. En situation d’ischémie myocardique, la diminution de miR-144-3p s’accompagne d’une augmentation locale d’IL-1β au 6MC, favorisant l’inflammation et les interactions entre mastocytes et fibres nerveuses. La sensibilisation du 6MC apparaît ainsi liée à un mécanisme inflammatoire local déclenché par une variation du signal moléculaire circulant.
L’étude met en évidence l’implication d’un microARN circulant, facteur systémique, dans la sensibilisation expérimentale du 6MC.
Résumé graphique (Li X et al., 2025)
Ce visuel résume la cascade expérimentale mise en évidence dans l’étude. L’ischémie myocardique induite par l’isoprénaline s’accompagne d’une diminution circulante de miR-144-3p contenu dans des exosomes plasmatiques. Cette baisse du signal systémique est associée à une augmentation locale d’IL-1β au niveau du 6MC, favorisant la dégranulation mastocytaire et l’activation des fibres nociceptives.
La diminution du seuil de douleur au point apparaît ainsi liée à une interaction entre un facteur circulant et une réponse inflammatoire périphérique. L’injection locale d’un agomir de miR-144-3p inverse ces modifications et normalise le seuil douloureux, mettant en évidence le rôle fonctionnel du microARN dans la sensibilisation du point.
Commentaires
- L’étude confirme l’existence d’un phénomène de sensibilisation spécifique au niveau du 6MC en cas d’ischémie myocardique, objectivé par un abaissement localisé du seuil de douleur à la pression.
- Elle met en évidence l’implication d’un facteur systémique circulant, alors que la sensibilisation des points était jusqu’à présent principalement interprétée à partir du modèle de la convergence viscéro-somatique, selon lequel les afférences viscérales et somatiques convergent au niveau médullaire, entraînant une hyperexcitabilité segmentaire et une diminution secondaire du seuil nociceptif périphérique.1
- Ce facteur systémique est associé à des exosomes plasmatiques porteurs de miR-144-3p, même si leur origine myocardique précise n’est pas formellement démontrée. Ces données impliquent directement les exosomes dans les processus de sensibilisation des points et viennent compléter les travaux consacrés à leur rôle dans les mécanismes d’action thérapeutique de l’acupuncture.2 Se dessine ainsi plus précisément une voie humorale aux côtés de la voie nerveuse, esquissant un modèle bimodal de transmission dans la dynamique biologique de l’acupuncture.
- Sur le plan prospectif, les microARN exosomaux pourraient devenir des biomarqueurs des processus pathologiques et des effets thérapeutiques de l’acupuncture, ouvrant la voie à un suivi biologique de la réponse au traitement.
Dr Johan Nguyen
